L’emicrania è un disturbo la cui prevalenza è stata stimata intorno al 14,4% in entrambi i sessi.
E’ molto più frequente nelle donne , le quali sperimentano attacchi invalidanti e molto gravi.
In base al numero di giorni di mal di testa in un mese, l’emicrania è classificata in emicrania episodica (EM): con < di 15 giorni / mese di mal di testa, o emicrania cronica (CM): con ≥15 giorni / mese di mal di testa.
Spesso un EM si trasforma in CM quando si associano ad essa altri disturbi, quali: dolore cronico, malattie cardiovascolari, allergie e obesità, che ovviamente rendono il trattamento molto più complicato del previsto.
I pazienti affetti da questo disturbo hanno bisogno di un trattamento multimodale e quindi si stanno diffondendo tantissimi studi per indagare il ruolo che la dieta può assumere.
In questo articolo prenderò in considerazione il digiuno, la dieta ipocalorica classica, la dieta chetogenica e le diete di eliminazione.
Non è infrequente notare che spesso alcuni alimenti specifici possono determinare mal di testa.
Alla base comunque dell’emicrania vi sono differenti meccanismi fisiopatologici, quali: disfunzione serotoninergica, eccitabilità neuronale, alterazione dei livelli di NO , adiponectina, leptina, e disfunzioni dell’aggregazione piastrinica.
Fin dall’antichità, ovvero i tempi di Ippocrate, è stato attuato il digiuno intermittente come potenziale trattamento di epilessia, refrattaria.
In letteratura sono molteplici gli studi, a partire dal 1928, che vanno a valutare l’impatto di una restrizione dei carboidrati, con o senza induzione di chetosi, sia sul numero di attacchi di mal di testa, che sul beneficio potenziato dei farmaci.
Di base, la restrizione dei carboidrati in generale è neuroprotettiva, migliora le funzioni mitocondriali e la produzione di ATP.
In uno studio specifico di Di Lorenzo del 2013, è stata analizzata bene la superiorità del digiuno intermittente, rispetto alle sole diete ipocaloriche classiche, sulla prevenzione degli attacchi di emicrania cronici.
Per quanto riguarda le diete a basso impatto glicemico, sono abbastanza tollerate e hanno pochi effetti collaterali. In questo modello dietetico i carboidrati sono limitati a 40-60 grammi al giorno, ovviamente con un indice glicemico inferiore a 50. I carboidrati provengono principalmente da legumi, verdure, frutta e cereali ricchi di fibre.
Questa strategia dietetica determina riduzione notevole dell’infiammazione e quindi degli attacchi di emicrania.
La relazione tra mal di testa primario e obesità è stata suggerita per la prima volta da Scher e colleghi nel 2003. I soggetti obesi (con indice di massa corporea (BMI) ≥ 30) hanno un aumento del rischio relativo di sviluppare emicrania di cinque volte superiore rispetto agli individui di peso normale. Sebbene i dati sugli effetti della perdita di peso sul controllo primario della cefalea siano limitati, negli ultimi anni l’associazione tra emicrania e obesità è diventata un campo di interesse crescente. Secondo uno studio osservazionale di Jarohmi del 2013 , i soggetti con obesità sperimenterebbero mal di testa più frequenti e gravi rispetto agli individui di peso normale.
Inoltre, sia l’obesità addominale che in generale è stata segnalata come un fattore di rischio indipendente per lo sviluppo di mal di testa.
In letteratura, comunque, molti sono gli studi che mettono in associazione emicrania e aumento dei livelli di insulina. L’ipotetica relazione tra obesità e cefalea è stata collegata ad un rilascio elevato di marker infiammatori. Tra gli agenti proinfiammatori studiati, è stato riportato un livello elevato di proteina C-reattiva (CRP), noto come marker di infiammazione sistemica, sia negli individui obesi che nei pazienti con emicrania.
La serotonina è responsabile del consumo di cibo e della regolazione del peso corporeo, e il tutto è controllato dall’ipotalamo.
Durante l’attacco di emicrania le concentrazioni di questo neurotrasmettitore aumentano moltissimo, infatti è rilasciata in modo massiccio dalle piastrine. E questo determina vasocostrizione delle arterie e arteriole e dolore.
Un altro regolatore dell’appetito, che potrebbe anche contribuire all’emicrania, è l’orexina A. Negli emicranici è stato osservato un aumento del livello di orexina nel liquido cerebrospinale. L’orexina A potrebbe avere caratteristiche antinocicettive e probabilmente svolgere un ruolo nella reazione compensatoria al dolore e contribuire anche alla percezione della fame.
Cinque studi in letteratura hanno affrontato l’effetto delle diete povere di grassi come mezzo di profilassi dell’emicrania / mal di testa. Nel 1999 è stato condotto uno studio per valutare il ruolo della dieta ipolipidica per il controllo dell’emicrania in 54 adulti. I pazienti sono stati istruiti a limitare l’assunzione di grassi a meno di 20 g / die per 12 settimane. Alle fine delle stesse i pazienti hanno riportato una notevole riduzione della frequenza del mal di testa, dell’intensità e della necessità di cure farmacologiche.
In un altro studio incrociato su 63 adulti con emicrania episodica o cronica, una dieta a basso contenuto di lipidi (<20% del consumo totale di energia giornaliera) per 3 mesi ha ridotto significativamente la frequenza e la gravità degli attacchi di mal di testa. In questo studio, i partecipanti non hanno ridotto l’assunzione totale di grassi a meno di 45 g / d e hanno usato l’olio d’oliva come fonte principale di assunzione di grassi. Inoltre, sulla base della teoria dei probabili effetti di diversi tipi di grasso sulle caratteristiche del mal di testa, uno studio randomizzato ha valutato l’effetto dell’assunzione di omega-3 e omega-6. Cinquantacinque adulti con CM hanno ridotto l’assunzione di grassi omega-6 o ridotto i grassi omega-6 insieme ad un aumentato consumo di omega-tre. Dopo ogni settimana, gli individui che assumevano un alto livello di omega-3 in combinazione con una dieta a basso contenuto di omega-6 hanno mostrato un miglioramento della cefalea più elevato rispetto ai pazienti con cefalea a dieta ridotta di omega-6.
La quantità e il tipo di assunzione di grassi influenzano le risposte infiammatorie. L’equilibrio tra omega-6 e omega-3, due principali acidi grassi che competono con l’acido arachidico come precursore della biosintesi eicosanoide, contribuisce al controllo infiammatorio in risposta ai cambiamenti metabolici ambientali. Le prostaglandine (PG), che sono costituite da acidi grassi essenziali, prendono parte alla funzione piastrinica e alla regolazione del tono vascolare.
Si ritiene generalmente che la dieta ricca di grassi eleva il colesterolo LDL plasmatico e di conseguenza aumenta l’aggregazione piastrinica. L’aumento dell’aggregazione piastrinica è determinante per l’aumento della predisposizione ad avere mal di testa.
Ogni paziente che soffre di emicrania può avere un trigger specifico o un set unico di trigger. È noto che alcuni tipi di alimenti e bevande possono agire come fattori scatenanti. Formaggio, cioccolato, agrumi, alcol, caffè, pomodori, carboidrati, prodotti lievitati e vino rosso sono tra gli alimenti proposti che possono scatenare attacchi di emicrania. Tuttavia, non vi è alcun consenso tra studi precedenti sull’identificazione di fattori scatenanti nel mal di testa. Ad esempio, come detto, il cioccolato è stato introdotto come uno dei fattori scatenanti del mal di testa; mentre uno studio in doppio cieco di Marcus del 1997, eseguito al fine di valutare gli effetti del cioccolato rispetto alla carruba su 63 soggetti femminili affetti da mal di testa cronico, ha prodotto risultati diversi. Lo studio è stato condotto a seguito della prescrizione di una dieta in cui i cibi ricchi di ammina vasoattiva erano limitati per 2 settimane. Tuttavia, dopo la somministrazione di cioccolato e carruba (entrambi i due campioni), non vi sono state differenze negli effetti positivi di questi agenti sul mal di testa.
Secondo i risultati di un ampio studio di coorte del 2015, potrebbe esserci una relazione negativa tra pressione arteriosa e insorgenza di mal di testa.
Pertanto, può essere logico prevedere che gli interventi dietetici che riducono la pressione sanguigna, possano anche ridurre il verificarsi di mal di testa. A questo proposito, alcune strategie nutrizionali per abbassare la pressione sanguigna, compreso l’approccio dietetico per fermare la dieta ipertensione (DASH) e controllare la quantità di assunzione di sodio, potrebbero essere considerate una questione di interesse negli studi sulla profilassi del mal di testa. Le prove disponibili sull’assunzione di sodio in relazione al mal di testa si sono concentrate principalmente sull’assunzione di glutammato monosodico (MSG) sull’inizializzazione del mal di testa. Il sodio dietetico può stimolare attacchi di mal di testa attraverso l’influenza diretta sull’aumento della pressione sanguigna o inducendo disfunzione endoteliale. Tuttavia, a causa della mancanza di studi clinici ben progettati e secondo i risultati attuali, non esiste una base persuasiva per i probabili effetti benefici di una dieta a basso contenuto di sodio sull’emicrania. Pertanto, sono necessari studi sugli animali in vivo e in vitro e ulteriori studi clinici ben progettati per chiarire gli effetti del sodio nella dieta sulla patogenesi dell’emicrania / mal di testa.
Concludendo, si può dire che esistono diversi tipi di diete che possono attenuare l’emicrania. Ad esempio, le diete chetogeniche e/o a basso tenore di carboidrati, potrebbero svolgere un ruolo positivo di neuroprotezione e di compensazione della disfunzione serotoninergica. Si può anche ipotizzare che la prescrizione di una dieta a basso contenuto glicemico possa essere promettente nel controllo del mal di testa attenuando moltissimo lo status infiammatorio. Un altro importante intervento dietetico che potrebbe essere efficace nel miglioramento del mal di testa / emicrania è correlato all’equilibrio tra l’assunzione di acidi grassi essenziali, omega-6 e omega-3. Questi approcci dietetici potrebbero influenzare le risposte infiammatorie, la funzione piastrinica e la regolazione del tono vascolare.
Dott.ssa Stefania De Chiara
Per ulteriori approfondimenti:
Amer M, Woodward M, Appel LJ (2014) Effects of dietary sodium and the DASH diet on the occurrence of headaches: results from randomised multicentre DASH-sodium clinical trial. BMJ Open 4(12):e006671
Bigal ME, Lipton RB, Holland PR, Goadsby PJ (2007) Obesity, migraine, and chronic migraine possible mechanisms of interaction. Neurology. 68(21): 1851–1861ù
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