L’eritritolo è un poliacol presente in natura (in melone, anguria, pera e uva e in alimenti fermentati come formaggio e salsa di soia) e anche uno zucchero endogeno che si ritrova nella via dei Pentoso Fosfati.
L’eritritolo presente in natura ha una biodisponibilità molto bassa, il che rende sfavorevole la sua estrazione. Negli anni ’50, tracce di eritritolo furono trovate nei residui di melassa nera fermentata dal lievito. Ciò portò alla scoperta che l’eritritolo può essere prodotto tramite fermentazione da parte di lieviti e funghi. Tale metodica è attualmente utilizzata come metodo conveniente per la produzione commerciale di eritritolo su larga scala utilizzando substrati come glucosio, fruttosio, xilosio, saccarosio, cellulosa e glicerolo. Dopo la fermentazione, il brodo viene riscaldato, filtrato per rimuovere i microrganismi e altre impurità prima di essere essiccato in cristalli. Poiché l’eritritolo è presente in natura, la FDA considera l’eritritolo prodotto da microbi un dolcificante naturale
Revisioni della sicurezza dell’eritritolo sono state condotte da diversi enti regolatori. Nel 2000, la Commissione congiunta di esperti sugli additivi alimentari dell’Organizzazione mondiale della sanità e dell’Organizzazione per l’alimentazione e l’agricoltura (JECFA) ha stabilito la dose giornaliera accettabile (DGA) per l’eritritolo come “non specificata”. Nel 2001, la FDA ha classificato l’eritritolo come sostanza “generalmente riconosciuta come sicura” (GRAS) per l’uso da parte della popolazione generale come dolcificante ed esaltatore di sapidità in alimenti e bevande. Negli anni successivi, la FDA ha approvato altre notifiche GRAS per l’eritritolo e i suoi ingredienti, tra cui dolcificante non nutritivo, esaltatore di sapidità, stabilizzante e addensante in una varietà di alimenti come ripieni per prodotti da forno, torte e biscotti, dessert surgelati a base di latte, budini, yogurt, gomme da masticare, caramelle e bevande a ridotto contenuto calorico. Nell’Unione Europea, l’Autorità Europea per la Sicurezza Alimentare (EFSA) ha approvato l’eritritolo nel 2003 come sicuro per l’uso come additivo alimentare non dolcificante. Successivamente, nel 2006, è stato autorizzato come dolcificante per l’uso in tutte le applicazioni alimentari, così come con altri polioli. L’EFSA ha autorizzato l’uso dell’eritritolo nelle bevande come additivo non dolcificante nel 2010 e come dolcificante nel 2015.
La sicurezza dell’eritritolo si basa su ampie prove derivanti da studi su animali e sull’uomo sul suo assorbimento, distribuzione, metabolismo ed escrezione; insieme a studi tossicologici a breve e lungo termine per esaminare la potenziale tossicità riproduttiva, dello sviluppo e genotossica; nonché qualsiasi effetto mutageno e cancerogeno, come esaminato in dettaglio. In uno studio a lungo termine sui ratti (104-107 settimane) che ha esaminato la tossicità e la cancerogenicità di diete contenenti lo 0, 2, 5 o 10% di eritritolo (equivalenti rispettivamente a 1,0, 2,6 e 5,4 g/kg/giorno nelle femmine e 0,9, 2,2 e 4,6 g/kg/giorno nei maschi), il consumo di eritritolo non ha influenzato la sopravvivenza degli animali e non ha mostrato segni di nefrotossicità, alterazioni inducenti o promotrici di tumori.
In generale, l’assunzione eccessiva di alcoli di zucchero è associata a effetti gastrointestinali indesiderati, tra cui nausea, gonfiore addominale e diarrea. Questi effetti collaterali sono attribuiti al fatto che gli alcoli di zucchero sono scarsamente assorbiti, inducendo quindi un effetto osmotico e ritenzione idrica nell’intestino. Inoltre, i polioli non assorbiti possono subire fermentazione da parte del microbiota intestinale con conseguente formazione di gas. Tuttavia, la maggior parte del carico di eritritolo viene assorbito con una quantità relativamente minima che raggiunge il colon. Di conseguenza, l’eritritolo è maggiormente tollerato ed è associato a minori effetti collaterali gastrointestinali rispetto a sorbitolo e xilitolo a dosi comparabili. I limiti superiori di tolleranza per l’eritritolo sono più elevati rispetto ad altri polioli (0,66 g/kg/giorno negli uomini e 0,80 g/kg/giorno nelle donne). Tuttavia, anche dosi maggiori (1 g/kg/giorno) risultano ben tollerate.
Metabolismo dell’eritritolo
Costituito da quattro atomi di carbonio, l’eritritolo è più piccolo e con un peso molecolare inferiore rispetto agli altri alcoli di zucchero comunemente consumati: xilitolo (cinque atomi di carbonio), sorbitolo e mannitolo (sei atomi di carbonio). Gli alcoli di zucchero vengono assorbiti dall’intestino tenue per diffusione passiva in modo dipendente dalle dimensioni. Pertanto, l’eritritolo viene assorbito nel sangue a una velocità maggiore e più rapida rispetto agli alcoli di zucchero più grandi. Una volta nel sangue, una percentuale importante di eritritolo non viene metabolizzata ed escreta immodificata nelle urine. Studi sull’uomo hanno dimostrato che circa il 90% di una dose da 20 g viene recuperato nelle urine entro 24 ore, mentre l’80% viene recuperato entro 24 ore quando viene utilizzata una dose di 1 g/kg. Il destino del 10-20% di eritritolo non recuperato nelle urine non è chiaro. l colon. I dati di studi in vitro di 24 ore che utilizzano campioni fecali umani non indicano alcuna prova che l’eritritolo venga metabolizzato dal microbiota intestinale. Ciò ha corroborato precedenti evidenze derivanti dall’assunzione di eritritolo radiomarcato (25 g) da parte di esseri umani. Lo studio ha dimostrato che l’eritritolo veniva quasi completamente recuperato nelle urine, la CO2 radiomarcata non veniva rilevata e il gas H2 non aumentava nei campioni di respiro raccolti per 6 ore dopo la somministrazione. Ciò indicava che quasi tutto l’eritritolo assorbito non veniva metabolizzato a livello sistemico e la porzione non assorbita che transitava nell’intestino crasso non veniva metabolizzata dal microbiota intestinale.
Effetti dell’eritritolo sulla carie
I primi studi che riportano effetti positivi del sorbitolo o dello xilitolo sulla salute dentale risalgono a più di 50 anni fa. Studi in vitro suggeriscono che l’eritritolo, così come il sorbitolo e lo xilitolo, inibiscano la crescita batterica a causa di un effetto osmotico. Tuttavia, l’eritritolo causa un’inibizione più marcata della crescita batterica rispetto al sorbitolo e allo xilitolo , probabilmente a causa della sua capacità di attraversare passivamente la membrana cellulare batterica, dove interferisce con i percorsi di crescita.
Effetti dell’eritritolo sulla glicemia e sulla secrezione di insulina
Studi su soggetti umani; magri e obesi, con e senza diabete; hanno chiaramente dimostrato che dosi acute di eritritolo (20–75 g) non influenzano i livelli ematici di glucosio o insulina.
In diversi modelli animali diabetici, il trattamento con eritritolo riduce la glicemia. Rispetto a un bolo orale di glucosio, la somministrazione acuta di eritritolo con un bolo di glucosio ha ritardato lo svuotamento gastrico, attenuato l’aumento della glicemia, migliorato la risposta al test di tolleranza al glucosio orale (OGTT), aumentato l’espressione del trasportatore muscolare del glucosio di tipo 4 (GLUT4, necessario per il trasporto del glucosio nelle cellule) e aumentato l’espressione del substrato del recettore dell’insulina 1 (IRS-1, necessario per la funzione dell’insulina).
Sorprendentemente, sembrano esserci solo due studi clinici in cui sono stati riportati gli effetti del consumo di eritritolo sul peso corporeo. Uno di questi studi è durato solo sette giorni e il peso corporeo di 12 uomini sani che assumevano eritritolo (1 g/kg/giorno) non è stato influenzato. In uno studio di due settimane, il peso corporeo è stato monitorato in 7 pazienti con diabete di tipo II che hanno consumato eritritolo (20 g/giorno). Mentre il peso corporeo medio è diminuito di 2 kg nelle due settimane, il cambiamento è stato guidato da una marcata perdita di peso in tre dei soggetti e non è stato significativo. Studi acuti sugli esseri umani hanno dimostrato che la somministrazione di eritritolo ha stimolato la secrezione di ormoni intestinali che modulano la sazietà e l’assunzione di energia; GLP-1, CCK e PYY; rispetto all’acqua o a quantità uguali di glucosio.
In sintesi, sebbene l’eritritolo sia un sostituto isovolumetrico e non nutritivo dello zucchero aggiunto che può anche promuovere la secrezione dell’ormone della sazietà, mancano studi clinici che ne indaghino gli effetti sul peso corporeo e sull’adiposità. I dati provenienti da studi su animali non sono coerenti, tuttavia gli studi più lunghi (≥12 settimane) dimostrano effetti positivi del consumo di eritritolo sul peso corporeo o sulla composizione corporea , mentre gli studi più brevi (4 e 8 settimane) no. Sono chiaramente necessari ulteriori studi, soprattutto clinici, per determinare gli effetti del consumo cronico di eritritolo sul peso corporeo, sull’assunzione e sul dispendio energetico e sugli ormoni della sazietà/appetito.
Data la mancanza di studi clinici di intervento dietetico che abbiano indagato gli effetti del consumo cronico di eritritolo sul peso corporeo, è prevedibile che manchino anche studi clinici di intervento dietetico che abbiano indagato gli effetti del consumo di eritritolo sui fattori di rischio per le malattie cardiometaboliche. Un’eccezione è un promettente studio pilota condotto su 24 pazienti con diabete di tipo II che hanno assunto 26 g/die di eritritolo per 4 settimane. Questi pazienti hanno mostrato una riduzione della rigidità arteriosa e un miglioramento della funzione endoteliale. La disfunzione endoteliale contribuisce alla patogenesi delle malattie cardiovascolari nel diabete di tipo II e predice eventi cardiovascolari. In un sottogruppo di 12 soggetti con pressione arteriosa sistolica > 130 mmHg, queste alterazioni sono state associate a una riduzione della pressione arteriosa sistolica e della pressione differenziale centrale. Questi effetti benefici dell’eritritolo sulla funzione endoteliale sono supportati da studi sui roditori e studi in vitro , tuttavia devono essere confermati da studi clinici che includano controlli appropriati. Lo studio clinico pilota non includeva un gruppo di controllo.
Gli effetti del consumo prolungato di eritritolo su altri esiti associati alla malattia cardiometabolica, come lipidi e lipoproteine, acido urico, tolleranza al glucosio e sensibilità all’insulina, contenuto di trigliceridi ed enzimi epatici e fattori infiammatori, non sono stati studiati negli esseri umani. Alcuni di questi fattori di rischio sono stati studiati negli studi di intervento dietetico precedentemente citati condotti sui topi e i cambiamenti sono stati paralleli agli effetti sul peso corporeo. L’intervento di 12 settimane, che ha documentato un minore aumento di peso e un maggiore dispendio energetico nei topi che consumavano acqua contenente il 5% di eritritolo insieme a una dieta ricca di grassi, ha anche mostrato una riduzione dell’infiammazione e dell’accumulo di grasso epatico e un miglioramento della tolleranza al glucosio. I topi diabetici che hanno seguito una dieta normale integrata con eritritolo al 5% per 16 settimane hanno mostrato livelli plasmatici ridotti di interleuchina-6 e resistina, insieme a una minore quantità di tessuto adiposo bianco.
La stima degli effetti dell’eritritolo sui fattori di rischio per le malattie cardiometaboliche e i risultati incoerenti degli studi sugli animali impediscono una chiara comprensione del potenziale dell’eritritolo come sostituto sano dello zucchero aggiunto nella dieta di persone sane e pazienti con diabete di tipo II.
Si può concludere quindi che l’eritritolo è un poliacol zucchero naturale, sicuro e non nutritivo. Rispetto ad altri alcoli di zucchero, i dati provenienti da studi sull’uomo indicano che viene principalmente assorbito ed escreto nelle urine e non metabolizzato. Quantità minime raggiungono il colon; pertanto, è meglio tollerato, con meno effetti gastrointestinali indesiderati. Il consumo di eritritolo non aumenta il glucosio circolante o l’insulina e studi clinici acuti suggeriscono che promuova il rilascio di ormoni intestinali. Le prove scientifiche che dimostrano che il consumo di eritritolo ha effetti benefici sulla salute orale sono solide, con studi clinici controllati a lungo termine condotti sia su bambini che su adulti. Al contrario, gli studi clinici controllati a lungo termine che supportano l’eritritolo come componente dietetico benefico in grado di ridurre i livelli di glucosio, il peso corporeo e i fattori di rischio nei pazienti con diabete di tipo II, obesità o sindrome metabolica sono quasi completamente assenti. Le eccezioni sono due studi pubblicati che forniscono prove che il consumo di eritritolo ha ridotto l’HbA1c e migliorato la funzione endoteliale nei pazienti con diabete di tipo II. Questi risultati sono supportati da studi sui roditori e studi in vitro, ma devono essere confermati da studi clinici randomizzati controllati a lungo termine che indagano anche gli effetti del consumo di eritritolo sul peso corporeo, sulla sensibilità all’insulina e sui fattori di rischio per le malattie cardiometaboliche. È inoltre importante chiarire la relazione positiva tra l’eritritolo circolante e le malattie cardiometaboliche osservate negli studi epidemiologici. La spiegazione plausibile è che l’eritritolo plasmatico sia un biomarcatore benigno della disregolazione dei pentoso fosfati derivante da diete ricche di glucosio o fruttosio o da condizioni che aumentano o compromettono la glicemia, ma ciò deve essere confermato da studi clinici.
Sono necessari ulteriori studi per documentare gli effetti benefici dell’eritritolo sulla salute umana. Se tali risultati venissero prodotti, si tratterebbe di informazioni dietetiche di grande impatto per i pazienti con diabete di tipo II, obesità e sindrome metabolica, nonché per i loro medici e dietologi. È possibile, tuttavia, che studi futuri non rivelino alcun effetto benefico dell’eritritolo sugli esiti di salute. Tuttavia, è importante comprendere che gli effetti nulli dell’eritritolo sono risultati positivi se confrontati con gli effetti negativi ben documentati del consumo di saccarosio o sciroppo di mais ad alto contenuto di fruttosio.
Dott.ssa Stefania De Chiara
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