Mal di testa e dieta? Cosa sappiamo? La prevalenza globale dell’emicrania come cefalea primaria è stata stimata al 14,4% in entrambi i sessi. L’emicrania è stata classificata come il più alto contributo alla disabilità nella popolazione di età inferiore ai 50 anni nel mondo. Inoltre, è evidente che le donne sono colpite dall’emicrania 2 o 3 volte di più degli uomini e sperimentano anche attacchi più invalidanti, più gravi con una durata maggiore e hanno un aumentato rischio di mal di testa ricorrenti.
In base al numero di giorni di cefalea in un mese, l’emicrania è classificata in emicrania episodica (EM) (con <15 giorni di cefalea/mese) o emicrania cronica (CM) (con ≥15 giorni di cefalea/mese con esperienza di emicrania caratteristiche in almeno 8 giorni/mese). Soffrire di disturbi concomitanti come altri disturbi neurologici e psichiatrici, dolore cronico, malattie cardiovascolari, disturbi gastrointestinali (GI), allergia o asma e obesità, renderebbe anche il trattamento più complicato. Queste comorbilità possono inoltre essere coinvolte nella trasformazione da EM a CM. Indipendentemente dalle modalità di trattamento applicate, il controllo dei trigger e la modifica dello stile di vita sono indispensabili per una gestione efficace dell’emicrania.
Pertanto, la conoscenza dei meccanismi fisiopatologici dell’emicrania dovrebbe essere integrata in un approccio di trattamento multimodale per migliorare la qualità della vita nei pazienti. Rispetto a questo, all’interno degli studi sulla salute integrativa cresce l’interesse per gli interventi dietetici. Il numero di studi riguardanti gli effetti della dieta sul mal di testa/emicrania non è ancora molto ampio.
L’inizio di un attacco di cefalea/emicrania può verificarsi in seguito al consumo di alimenti specifici. Questi prodotti alimentari dovrebbero essere identificati ed eliminati. Inoltre, formulare raccomandazioni dietetiche specifiche basate sulle esigenze dei pazienti e sui tipi di comorbidità potrebbe essere efficace nel ridurre la frequenza del mal di testa o addirittura prevenire l’inizio di un attacco. Le comorbilità sottostanti dei pazienti che hanno guadagnato un’attenzione speciale quando si formulano consigli dietetici consistono in obesità, convulsioni, disturbi gastrointestinali, depressione e ansia e intolleranze alimentari.
Finora, gli effetti di diversi tipi di diete sono stati studiati in relazione all’emicrania e al mal di testa. Si ipotizza che gli interventi dietetici possano influenzare le caratteristiche del mal di testa/emicrania attraverso una varietà di meccanismi. Questi meccanismi possono includere l’influenza sulla disfunzione serotoninergica, l’eccitabilità neuronale, i livelli di fattori con un ruolo nella patogenesi dell’emicrania (come il peptide correlato al gene della calcitonina (CGRP), l’ossido nitrico (NO), l’adiponectina e la leptina), la funzione mitocondriale cerebrale, neuroinfiammazione, funzione ipotalamica e aggregazione piastrinica. Ad esempio, si ritiene che anche l’obesità, che è fortemente correlata ai modelli dietetici occidentali, sia prevalente tra i pazienti con mal di testa. È stato proposto che il mal di testa possa essere migliorato in seguito alla riduzione del peso eccessivo.
Digiuno e diete restrittive di carboidrati
Da sempre, grandi filosofi e medici hanno applicato il digiuno come mezzo di terapia. Nella dieta chetogenica (KD) il contenuto di carboidrati è altamente limitato, il che si traduce nell’indurre il digiuno oltre alla rapida perdita di peso e all’aumento del metabolismo dei grassi e quindi alla produzione di corpi chetonici. Si ritiene che questo tipo di diete svolga un ruolo nella neuroprotezione, nel miglioramento della funzione mitocondriale e nel potenziamento della produzione di ATP.
La KD regola l’equilibrio tra inibizione ed eccitazione a livello corticale, come mostrato dalla normalizzazione dei risultati dei test neurofisiologici, tra cui diminuzione visiva intercritica (PEV) e assuefazione ai potenziali evocati del nervo mediano somatosensoriale (SSEP).
Confronto tra diete chetogeniche e ipocaloriche
Di Lorenzo e colleghi, in uno studio del 2015, hanno confrontato le diete chetogeniche e ipocaloriche (1200-1500 kcal/d), in un gruppo di 108 persone affette da emicrania. KD era superiore alla dieta ipocalorica con un tasso di risposta del 90%, mentre la dieta ipocalorica non era efficace. Nello studio si evince che l’emicrania, in seguito a chetosi, andava in remissione completa.
Durante la fase chetogenica (il primo mese di intervento) si è visto una riduzione della frequenza degli attacchi di cefalea, del numero di giorni della stessa e un impiego minore dei farmaci, indipendentemente dalla riduzione del peso. Il miglioramento continuo è stato osservato anche per un paio di mesi dopo l’interruzione della dieta. È da notare che, sebbene la frequenza dei giorni di cefalea diminuisse rapidamente nei pazienti che seguivano KD, peggiorava quando interrompevano la dieta durante il periodo di transizione (dal primo al secondo mese di studio). Inoltre, vi è stata una significativa riduzione della frequenza dei giorni di cefalea e dell’uso di farmaci e della frequenza degli attacchi di cefalea in seguito alla prescrizione di una dieta ipocalorica standard nell’altro gruppo di intervento (n = 51) dopo 3 e 6 mesi, rispettivamente.
Dieta a basso indice glicemico (LGD)
Il consumo di più della metà dell’energia totale (50-55%) dai carboidrati è stato generalmente accettato come dieta sana per diversi decenni. In alcune circostanze come l’epilessia, la gestione del peso, il diabete e l’iperlipidemia, la LGD si è dimostrata un’alternativa efficace. Nella LGD, l’assunzione giornaliera di carboidrati è limitata a 40-60 g con un indice glicemico (IG) inferiore a 50 rispetto al glucosio. Quindi il consumo di pane bianco, zucchero, cioccolato, dolci, pasticcini, riso, patate, mais, marmellate, miele, melassa, succhi di frutta già pronti, bevande a base di carboidrati zuccherati, anguria e melone sarebbe limitato. La LGD è un’opzione dietetica terapeutica con notevoli vantaggi tra cui la sua maggiore tollerabilità e una bassa incidenza di effetti collaterali.
Secondo la ricerca in vitro, si ritiene che le diete a basso indice glicemico possano attenuare la gravità dell’emicrania attraverso la compensazione della disfunzione serotoninergica, l’inibizione dell’eccitabilità neuronale, la diminuzione della sintesi e del rilascio di CGRP e la depressione da diffusione corticale (CSD). Inoltre, studi su modelli murini hanno indicato che la chetosi può prevenire l’infiammazione neurogena che si ritiene svolga un ruolo importante nella patogenesi dell’emicrania.
Strategie di perdita di peso
La relazione tra cefalee primarie e obesità è stata suggerita per la prima volta da Scher e colleghi nel 2003. In un follow-up prospettico di 11 mesi basato sulla popolazione, il 3% dei controlli ha sviluppato cefalea cronica quotidiana (CDH). I soggetti obesi (indice di massa corporea (BMI) ≥ 30), hanno avuto un aumento di cinque volte del rischio relativo di sviluppare CDH rispetto agli individui di peso normale. Le probabilità di CDH erano tre volte superiori nei pazienti in sovrappeso. A questo proposito, la riduzione del peso è tra gli interventi suggeriti per le cefalee dovute a ipertensione endocranica idiopatica. Sebbene i dati sugli effetti della perdita di peso sul controllo della cefalea primaria siano limitati, l’associazione tra emicrania e obesità è stata un campo di interesse crescente negli ultimi anni. Secondo uno studio osservazionale, i soggetti con obesità sperimenterebbero mal di testa più frequenti e severi rispetto agli individui di peso normale. Inoltre, sia l’obesità addominale che generale sono stati segnalati come fattori di rischio indipendenti per lo sviluppo della cefalea. Per concludere, sebbene siano stati compiuti notevoli sforzi in questo campo, i risultati sugli effetti diretti dell’intervento dietetico per la perdita di peso sull’emicrania/mal di testa non sono ancora conclusivi.
Emicrania e sindrome metabolica
Oltre all’obesità, l’ipertensione, la dislipidemia, l’insulino-resistenza e l’aumento dell’infiammazione, che si ritiene siano tutte componenti della sindrome metabolica, tendono ad essere malattie altamente prevalenti negli emicranici. Studi recenti hanno riportato che il livello di insulina può anche essere più alto tra gli emicranici. Circa l’11,1% di questi pazienti può soffrire di IR. È stato anche notato che l’IR potrebbe essere correlato alla durata degli attacchi nei pazienti con emicrania. L’emicrania e la sindrome metabolica sono solitamente comorbidità, sebbene non sia stata ancora stabilita alcuna relazione causale. Inoltre, l’associazione tra i componenti della sindrome metabolica e le caratteristiche dell’emicrania, inclusa la frequenza degli attacchi di cefalea, la gravità e la durata, necessita di ulteriori studi. Sebbene ad oggi non sia stato proposto alcun trattamento specifico per l’emicrania e la sindrome metabolica concomitante, in generale vengono fornite raccomandazioni sul seguire un piano di riduzione del peso che includa dieta e attività fisica, una corretta durata del sonno e la riduzione dei livelli di stress.
L’ipotetica relazione tra obesità ed emicrania è stata collegata a un elevato rilascio di marcatori pro-infiammatori e neuroinfiammazione che potrebbero essere principalmente coinvolti nella genesi del dolore emicranico. Tra gli agenti proinfiammatori studiati, è stato riportato un livello elevato di proteina C-reattiva (CRP), noto come marker di infiammazione sistemica, sia in individui obesi che in pazienti con emicrania. Sembra che ci possa essere un’associazione epidemiologica tra CRP ed emicrania. Inoltre, negli individui obesi è stato riportato un aumento dei fattori proinfiammatori, come l’interleuchina (IL)-1β, IL-6, il fattore di necrosi tumorale (TNF)-α e la leptina, mentre gli agenti antinfiammatori, inclusa l’adiponectina, sembrano essere aumentati in questa popolazione. Questi eventi alla fine portano a uno stato infiammatorio persistente di basso grado. D’altro canto, è stato anche dimostrato che i livelli di IL-1β, IL-6, TNF-α sono elevati negli emicranici, specialmente durante le loro fasi di attacco. Inoltre, a causa dell’importante ruolo del CGRP nella patogenesi dell’emicrania, il neuropeptide e i suoi recettori sono principalmente bersagli importanti per il trattamento dell’emicrania.
Adipochine ed emicrania
Negli ultimi anni, la relazione tra i fattori di rilascio degli adipociti, noti come adipochine (ad esempio adiponectina e leptina) e l’emicrania ha fornito maggiori informazioni sul contributo del tessuto adiposo nella fisiopatologia dell’emicrania. Sebbene siano necessari ulteriori studi per trarre una conclusione definitiva, le prove attuali suggeriscono che la concentrazione di adiponectina potrebbe essere aumentata durante le fasi di picco di emicrania.
Assunzione di grassi, infiammazione, ipercoagulabilità e iperaggregabilità
La quantità e il tipo di assunzione di grassi influenzano le risposte infiammatorie. L’equilibrio tra omega-6 e omega-3, due principali acidi grassi che competono con l’acido arachidonico come precursore della biosintesi degli eicosanoidi, contribuisce al controllo infiammatorio in risposta ai cambiamenti metabolici ambientali. Le prostaglandine (PG), costituite da acidi grassi essenziali, partecipano alla funzione piastrinica e alla regolazione del tono vascolare. I PG svolgono anche il ruolo principale nel controllo dell’infiammazione acuta e cronica. PGE1, metabolita a valle dell’acido linoleico (omega-6), è uno dei più potenti vasodilatatori. È stato dimostrato che PGE1 causa mal di testa. D’altra parte, gli acidi grassi omega-3 (cioè l’acido eicosapentaenoico (EPA) e l’acido docosaesaenoico (DHA)) potrebbero probabilmente attenuare l’aggregazione piastrinica e influenzare la via della biosintesi della serotonina o la funzione dei recettori 5HT.
Si ritiene generalmente che una dieta ricca di grassi aumenti il colesterolo LDL plasmatico e di conseguenza aumenti l’adesività piastrinica. Gli studi hanno riportato ipercoagulazione in campioni di siero ottenuti da soggetti sani dopo un pasto ricco di grassi. D’altra parte, è stato suggerito che l’attacco di emicrania potrebbe essere avviato in seguito a una condizione che causa l’aggregazione piastrinica, attraverso la secrezione di serotonina e i suoi conseguenti effetti sui vasi sanguigni e la produzione di NO e PG. La secrezione simultanea di questi fattori può contribuire all’inizio del mal di testa nell’emicrania.
Dieta di eliminazione
Ogni paziente con mal di testa può avere un trigger specifico o un insieme differente di trigger. È noto che alcuni tipi di cibi e bevande possono agire come fattori scatenanti del mal di testa. Formaggio, cioccolato, agrumi, alcool, caffè, pomodori, carboidrati, prodotti lievitati e vino rosso sono tra gli alimenti proposti che possono scatenare attacchi di emicrania. Tuttavia, non vi è alcun consenso tra gli studi precedenti sull’identificazione dei fattori scatenanti del cibo nel mal di testa.
Conclusione
Concludendo si può dire che diversi interventi nutrizionali potrebbero essere efficaci nell’emicrania e nei sintomi associati. Ci sono diversi tipi di diete che si pensa possano attenuare l’emicrania. Ad esempio, KD può svolgere un ruolo di neuroprotezione, di miglioramento della funzione mitocondriale e metabolismo energetico, compensazione della disfunzione serotoninergica, diminuzione del livello di CGRP e soppressione della neuroinfiammazione.
Si può anche ipotizzare che la prescrizione di una dieta a basso indice glicemico possa essere promettente nel controllo della cefalea/emicrania attraverso l’attenuazione dello stato infiammatorio. Inoltre, l’obesità e il mal di testa, in particolare l’emicrania, potrebbero essere attribuiti l’uno all’altro attraverso meccanismi come l’infiammazione e la funzione ipotalamica irregolare. Pertanto, l’applicazione di strategie dietetiche per la perdita di peso può anche migliorare il mal di testa/emicrania. Un altro importante intervento dietetico che potrebbe essere efficace nel miglioramento del mal di testa/emicrania è legato all’equilibrio tra l’assunzione di acidi grassi essenziali, omega-6 e omega-3. Questi approcci dietetici potrebbero influenzare le risposte infiammatorie, la funzione piastrinica e la regolazione del tono vascolare. Per quanto riguarda la dieta di eliminazione, potrebbe essere efficace soprattutto nei pazienti con emicrania con sensibilità alimentare per prevenire il mal di testa.
Nel loro insieme, gli approcci dietetici che potrebbero essere considerati strategie efficaci nella profilassi del mal di testa/emicrania includono diete dimagranti nei pazienti obesi con mal di testa, diete chetogeniche e ipocaloriche, che riducono gli omega-6 e aumentano la percentuale di acidi grassi omega-3.
Dott.ssa Stefania De Chiara
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