Questa è la novità che emerge da un recente lavoro pubblicato su Nature.
Sappiamo che il diabete di tipo 2 è caratterizzato da una progressiva resistenza all’insulina, ormone – secreto dal pancreas – in grado di modulare la capacità di assorbire il glucosio da parte dell’organismo umano. La risposta inadeguata provoca un aumento dei livelli di glucosio nel sangue.
Ad oggi è nota anche che i farmaci utilizzati per mantenere l’omeostasi del glucosio nel sangue portano oltre all’effetto desiderato ma anche effetti collaterali indesiderati tra i quali l’ipoglicemia, cioè un abbassamento repentino della glicemia che può anche mettere a rischio la vita del paziente.
L’unica classe di farmaci attualmente in grado di ripristinare una normale risposta all’insulina hanno anch’essi effetti collaterali gravi quali sovrappeso-obesità, perdita di massa ossea e accumulo di grassi nel fegato.
Lo studio dunque ha destato grande interesse. Al momento è stato condotto su modello animale (topo) ed ancora poco ha messo in luce del meccanismo biomolecolare che sottende a tale effetto ma siucramente mette le baso per una promettente soluzione quanto valida alternativa a ciò che attualmente viene praticato.
La somministrazione di una particolare proteina – nota come fattore di crescita dei fibroblasti 1 (FGF1) – a topi con diabete da resistenza all’insulina, ha permesso la normalizzazione della glicemia ma anche la ripresa della capacità dell’organismo di rispondere correttamente all’insulina stessa.
Ulteriori studi sono necessari ma sicuramente offre un salto di qualità per la terapia del diabete tipo II.
Questo quanto afferma Jae Myoung Suh, primo firmatario dell’articolo, sul meccanismo d’azione della FGF1: “È possibile che l’FGF1 porti a una risposta di tipo più ‘normale’ rispetto ad altri farmaci perché è metabolizzato rapidamente dal corpo e ha come obiettivo determinati tipi di cellule“.
Fonte: Endocrinization of FGF1 produces a neomorphic and potent insulin sensitizer
Letizia Saturni